Tecnologías & Salud

Nueva terapia para curar alzheimer

by Enne Kim

Científicos israelíes han desarrollado un nuevo medicamento para tratar la enfermedad de Alzheimer después de un reciente descubrimiento sobre cómo las personas pierden sus memorias.

Los creadores del medicamento, que actualmente está siendo sometido a pruebas preclínicas, afirman que podría ser potencialmente transformador para las personas que viven con Alzheimer.
 

La enfermedad, el tipo más común de demencia, que afectó a hasta 40 millones de personas en todo el mundo en 2023, se sabe que no tiene cura. Además, aún no se han establecido causas acordadas de la enfermedad, a pesar de que fue diagnosticada por primera vez en 1906.

El padecimiento descompone las sinapsis neuronales, los canales a través de los cuales las neuronas (células nerviosas que envían mensajes a todo el cuerpo) se comunican en el cerebro. Esto atrofia áreas clave del cerebro y finalmente provoca una pérdida significativa de funcionalidad cerebral.

El nuevo medicamento de la startup con sede en Herzliya, MemoryPlus, bloquea dos proteínas en el cerebro para que no interactúen y causen la descomposición de las sinapsis neuronales, algo que empeora la pérdida de memoria.

El desarrollo se produjo después de que los investigadores descubrieran niveles elevados de PTEN, una de las dos proteínas, en los cerebros de personas que sufrían de Alzheimer avanzado.

Se cree que una proteína diferente, el beta amiloide, es una de las causas principales del Alzheimer, ya que provoca la acumulación de lo que se llama placa amiloide en los cerebros de las personas con la enfermedad. La placa se forma en los espacios entre las células nerviosas, lo que interrumpe la función celular en la memoria, y la mayoría de los tratamientos para el Alzheimer se centran en esta placa.
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Sin embargo, MemoryPlus se enfoca en interrumpir la interacción entre PTEN y otra proteína llamada PSD-95.

La compañía fue fundada en 2018 por la Dra. Shira Knafo de la Universidad Ben-Gurion del Negev; el Prof. Gal Ifergane, director del departamento de neurología en el Centro Médico Soroka en Be'er Sheva; y Ehud Netta, exalumno de la escuela de negocios de la Universidad Ben-Gurion.

Dos años antes, el Laboratorio de Cognición Molecular de Knafo descubrió que además de causar cáncer cuando muta, la proteína PTEN también afecta el funcionamiento del cerebro tanto cuando hay un exceso de ella como cuando interactúa con PSD-95 en las sinapsis.

"Hasta ahora, la proteína PTEN solo se conocía en relación con el cáncer. Descubrimos que también está haciendo algo no relacionado. Está afectando la función cerebral, la plasticidad, el aprendizaje y la memoria", dice Knafo.

El laboratorio de Knafo examinó los cerebros postmortem de individuos con enfermedad de Alzheimer y encontró niveles elevados de la proteína PTEN en las sinapsis neurales.

"Cuando hay una cantidad excesiva de la proteína PTEN, resulta perjudicial para las sinapsis. Lo que observamos es que en la enfermedad de Alzheimer, el exceso de proteína PTEN ingresa en las sinapsis y provoca un debilitamiento significativo. A medida que se debilitan, la capacidad para transmitir información disminuye, lo que conlleva al deterioro de la función cerebral y la memoria, ya que las sinapsis se consideran los lugares de almacenamiento de información."

Además, la proteína PTEN interactúa con frecuencia dentro de la sinapsis con PSD-95, que es una proteína andamio que ayuda a acelerar la transmisión de información entre la membrana celular y el núcleo.

 

El laboratorio de Knafo examinó los cerebros postmortem de individuos con enfermedad de Alzheimer y encontró niveles elevados de la proteína PTEN en las sinapsis neurales.

"Cuando hay una cantidad excesiva de la proteína PTEN, resulta perjudicial para las sinapsis. Lo que observamos es que en la enfermedad de Alzheimer, el exceso de proteína PTEN ingresa en las sinapsis y provoca un debilitamiento significativo. A medida que se debilitan, la capacidad para transmitir información disminuye, lo que conlleva al deterioro de la función cerebral y la memoria, ya que las sinapsis se consideran los lugares de almacenamiento de información."

Además, la proteína PTEN interactúa con frecuencia dentro de la sinapsis con PSD-95, que es una proteína andamio que ayuda a acelerar la transmisión de información entre la membrana celular y el núcleo.


Major pharmaceutical companies como Biogen, con sede en Estados Unidos, y Eli Lilly también están desarrollando nuevos medicamentos para el Alzheimer, pero estos tratamientos se enfocan en el beta amiloide y Knafo no los ve como competidores.

"Es cierto que eliminaron el beta amiloide, pero no mejoraron la memoria", dice ella.

"Estamos trabajando en aspectos completamente diferentes del Alzheimer. El beta amiloide puede permanecer en el cerebro mientras podamos eludirlo. Nosotros estamos enfocados en las sinapsis".

El péptido se administra por vía oral y actualmente se encuentra en pruebas preclínicas en el Reino Unido, China, Hong Kong e Israel.

Knafo explica que los péptidos tienen la ventaja de poder dirigirse a proteínas muy específicas, lo que significa que tienden a tener menos efectos secundarios. Sin embargo, menciona que los péptidos pueden ser menos estables y degradarse más fácilmente por enzimas en la sangre.

La empresa también está investigando las moléculas pequeñas como una nueva forma de administrar el tratamiento, después de evaluar miles de moléculas pequeñas sintéticas en un estudio de cinco años en colaboración con la Universidad de Hong Kong.

"Las moléculas pequeñas pueden ingresar al cerebro con mayor facilidad, pero pueden tener algunos efectos secundarios. Actualmente tenemos cinco moléculas pequeñas sintéticas diferentes que hacen lo mismo que un péptido. Una vez que las probemos y encontremos la adecuada, la llevaremos hasta las pruebas clínicas."

Tanto el péptido como las moléculas pequeñas funcionarían de la misma manera, al unirse a PSD-95. Esto evitaría que el PTEN se una a él y dañe las sinapsis neuronales como resultado.

"No estamos tratando de curar el Alzheimer todavía, sino de mejorar los síntomas", dice Knafo.
 

 
 

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Fuente: El faro de Occidente Por Marcelo Gerstenfeld Leibner

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